Het gaat allemaal om co-enzym A, een stofje dat mensen en bacteriën nodig hebben om te kunnen overleven. Heb je te weinig co-A, dan ga je dood.

De literatuur stelt al jaren dat de mens alleen maar aan het enzym kan komen door vitamine B om te zetten in co-A. ‘Alleen is dat nooit echt onderzocht’, vertelt Sibon. Het probleem is namelijk dat co-A moeilijk meetbaar is en daardoor vaak onzichtbaar. De groep van Sibon slaagde er echter in het enzym tot markeren met een fluorescerende stof, waardoor het zichtbaar en meetbaar werd.

Spectaculair

Dat klinkt niet heel spectaculair, maar dat is het wel. Nu konden de onderzoekers namelijk aantonen dat het wel degelijk zin heeft om het enzym toe te dienen aan menselijke cellen. Co-A dat werd toegediend aan een kweekje met menselijke cellen, werd omgezet in een andere stof en passeerde het celmembraan, om vervolgens weer terug te veranderen in co-A. ‘Dat betekent dus dat cellen co-enzym A wél kunnen opnemen’, zegt Sibon.

En dat zet de deur open naar allerlei toepassingen. Een daarvan is de ontwikkeling van een nieuw antibioticum. Waar menselijke cellen de toegediende co-enzym A kunnen opnemen, is dat voor bacteriën onmogelijk. ‘Dat betekent dat als je een remmer toedient, die zorgt dat er geen nieuw co-enzym A wordt aangemaakt, bacteriën doodgaan. Maar mensen kun je extra co-A toedienen, dus die overleven’, zegt Sibon.

Toepassing op de plank

Gebruik tegen de zeldzame hersenziekte PKAN is zelfs veel dichterbij.  Deze aandoening zorgt dat mensen moeizaam vitamine B5 omzetten naar co-A. Onderzoek in wormen en vliegen toonde al aan dat toediening van co-A hierbij helpt.

‘Een toepassing ligt op de plank’, zegt Sibon hierover. ‘Nu is het zaak dat we investeerders vinden om dit fundamentele onderzoek om te zetten in een eventuele toepassing.’ Met het risico op mislukking. ‘Er is nog heel veel dat mis kan gaan’, waarschuwt ze.

Het onderzoek wordt gepubliceerd in het onderzoekstijdschrift Nature Chemical Biology.